Das ist eine Meldung
Stet clita kasd gubergren, no sea takimata sanctus est. Ut labore et dolore aliquyam erat, sed diam voluptua.
CR 203
Herzdiagnostik
29
MaiVeranstaltungsdetails
- Veranstalter
- Deutsche Röntgengesellschaft e.V.
- Art
- Case Reports
- Thema
- Herzdiagnostik
Zertifizierungen
Der RÖKO WIESBADEN wird im Rahmen einer Kongresszertifizierung durch die LÄK Hessen bewertet. Bitte beachten Sie die Hinweise unter A bis Z.
Informationen
- Moderation
- Jennifer Erley (Hamburg)
Christian Bijan Fink (Düsseldorf)
Ablauf
16:30 - 16:33
Vortrag (Case-Report)
Eosinophile Myokarditis: Eine seltene Ursache akuter thorakaler Schmerzen und erhöhter Troponinwerte
Taraneh Aziz-Safaie (Bonn)
Einleitung
Thorakale Schmerzen erfordern eine sofortige, umfassende kardiologische Abklärung. Zu den wichtigsten Differenzialdiagnosen gehören das akute Koronarsyndrom, die Lungenembolie, der Spannungspneumothorax und die Aortendissektion, aber auch entzündliche Herzerkrankungen wie die Myokarditis. Die häufigsten Ursachen einer Myokarditis sind virale Infektionen. Eine seltene und oft unterdiagnostizierte Form ist die eosinophile Myokarditis (EM), zu deren Ursachen unter anderem allergische Reaktionen, Medikamente oder das hypereosinophile Syndrom zählen [1]. Dieser Fallbericht beschreibt die Diagnostik bei einer Patientin mit thorakalen Schmerzen und Troponinerhöhung bei der mittels MRT eine eosinophile Myokarditis erkannt wurde.
Anamnese und Befund
Die Patientin (76 Jahre alt) stellte sich mit neuen, linksthorakalen Schmerzen vor. Laborchemisch zeigte sich ein stark erhöhtes Troponin (3258 ng/l). Mittels Koronarangiographie erfolgte der Ausschluss einer KHK. Aufgrund der anhaltenden Symptomatik erfolgte eine zeitnahe Herz-MRT mit der Frage nach Myokarditis. Es zeigte sich ein ausgedehntes, diffuses subendokardial betontes Myokardödem sowie ein subendokardial betontes, teils transmurales Late Gadolinium Enhancement in nahezu allen Herzsegmenten (s. Abb.1), bildmorphologisch in erster Linie passend zu einer atypischen, möglicherweisen eosinophilen Myokarditis. Laborchemisch zeigte sich zudem eine deutliche Eosinophilie. Zur weiteren Abklärung wurde eine kurzfristige Myokardbiopsie empfohlen und durchgeführt, die die Diagnose einer EM bestätigte. Es erfolgte die Therapie mittels Prednisolon und Mepolizumab.
Diskussion
Dieser Fall verdeutlicht die zentrale Rolle der Herz-MRT als weiterführende Bildgebung bei unklaren thorakalen Schmerzen und erhöhtem Troponin. Trotz der sehr niedrigen Inzidenz einer EM ist eine schnell und korrekte Diagnose essenziell, um therapeutische Maßnahmen wie die Gabe von Kortikosteroiden und ggf. Antikoagulantien in der akuten Phase einzuleiten und so lebensbedrohliche Komplikationen zu verhindern sowie das Outcome der Patienten zu verbessern.
Quellen
Aslan et al. (2013). Eosinophilic myocarditis in an adolescent: a case report and review of the literature. Cardiology in the Young.
Bilder (JPG, DCM, DICOM)
16:33 - 16:36
Vortrag (Case-Report)
Kawasaki-Syndrom: akute Komplikationen durch Koronaraneuysmen
Lucia Danny Beissel (Bonn)
Einleitung
Das Kawasaki-Syndrom ist eine Vaskulitis der kleinen und mittelgroßen Gefäße und eine primär klinische Diagnose, die v.a. Kinder unter 5 Jahren betrifft. Koronaraneurysmen stellen eine Komplikation der Erkankung dar und können lebensbedrohliche Situationen hervorrufen (1, 2). Der vorliegende Fall handelt von einem 8-jährigen Mädchen mit Kawasaki-Syndrom und gigantischen, kalzifizierten Koronararterienaneurysmen mit der Folge eines schwerwiegenden Myokardinfarkts.
Anamnese und Befund
Eine 8-jährige Patientin wurde nach 40-minütiger Reanimation mit Rückkehr des Spontankreislaufs in unserer Notaufnahme vorstellig. Bereits im Alter von 3 Monaten wurde ein Kawasaki-Syndrom mit gigantischen Koronaraneurysmen diagnostiziert. Auf dem Röntgenbild nach stationärer Aufnahme konnten 3 randständig kalzifizierte Koronaraneurysmen festgestellt werden. Bei persistierenden Krämpfen erfolgte eine Magnetresonanztomographie (MRT) des Hirns, die einen hypoxischen Hirnschaden zeigte. Eine kardiovaskuläre MRT zeigte im Vergleich zu Routinevoraufnahmen eine neue partielle Thrombose der LAD-Aneurysmen und eine randständige Verkalkung des RCA-Aneurysmas. Passend dazu war im Late Gadolinium Enhancement eine ischämische Narbe bei neuem septalen Perforatorastinfarkt zu sehen, der i.e.L. zum Reanimationseignis führte. Koronarangiographisch zeigte sich ein verminderter Kontrastmittelfluss in RCA und LAD. Die Patientin erhielt einen Defibrillator als Sekundärprophylaxe und leidet unter schweren neurologischen Defiziten.
Diskussion
Der Fall veranschaulicht aufgrund des tragischen Verlaufs die Relevanz einer frühen Diagnosestellung: Eine frühzeitige Therapie mit Immunglobulinen kann die Entstehung von Koronarneurysmen signifikant senken (1).
Das Kawaski-Syndrom ist eine primär klinische Diagnose (1). Der Fall hebt jedoch ergänzend die klinische Relevanz von Bildgebung hervor.
Das Kawaski-Syndrom ist eine primär klinische Diagnose (1). Der Fall hebt jedoch ergänzend die klinische Relevanz von Bildgebung hervor.
Quellen
1) McCrindle BW et al. Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management of Kawasaki Disease: A Scientific Statement for Health Professionals From the American Heart Association. Circulation. 2017;135:e927-e999.
2) Jennette JC et al. 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis Rheum. 2013;65:1–11.
2) Jennette JC et al. 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis Rheum. 2013;65:1–11.
Bilder (JPG, DCM, DICOM)
16:36 - 16:39
Vortrag (Case-Report)
Lipomatöse Hypertrophie des Vorhofseptums – gutartige Läsion mit der Möglichkeit eines schnellen Wachstums?
Laura Valentina Klüner (Essen)
Einleitung
Bei der lipomatösen Hypertrophie des Vorhofseptums (LHIS) handelt es sich um eine gutartige Akkumulation von Fettgewebe im interatrialen Septum, die eine Dicke von > 2.0 cm aufweist und charakteristischerweise die Fossa ovalis ausspart [1]. Die LHIS bleibt in den meisten Fällen asymptomatisch. Das Besondere an diesem Fall ist eine rasche Größenprogredienz der LHIS mit hämodynamischer Relevanz innerhalb eines Zeitraums von nur 20 Monaten, was in dem Ausmaß in der Literatur noch nicht beschrieben wurde.
Anamnese und Befund
Bei einem 71-jährigen Patienten wurde bei Verdacht auf Sepsis eine CT-Untersuchung mit i.v.-Kontrastmittel durchgeführt. Hier zeigte sich neben Aspirationsinfiltraten eine fettisodense Weichteilvermehrung im Bereich des interatrialen Septums (39 x 44 x 23 mm, –38 HU) mit konsekutiver Stenosierung der VCS sowie einer Kompression der Vorhöfe (Abb. 1). Im Vergleich mit einer nativen Voruntersuchung, die 20 Monate zurücklag, fiel eine deutliche Größenprogredienz dieser interatrialen Läsion auf, die in der Voruntersuchung noch deutlich kleiner war (19 x 7 x 18 mm). Anhand der charakteristischen Bildmorphologika mit Nachweis einer interatrialen fettisodensen und glatt begrenzten Läsion ohne Kontrastmittelaufnahme sowie der pathognomischen Hantelform konnte die Diagnose einer LHIS gestellt werden.
Diskussion
Mögliche Differentialdiagnosen wie das Myxom als häufigster primärerer Herztumor sparen die Fossa ovalis nicht aus. Auch eine Metastase erscheint aufgrund des fehlenden Tumornachweises und der fehlenden Weichteilkomponente der Läsion als unwahrscheinlich. Es steht zur Diskussion, welche Faktoren die rasche Größenprogredienz in diesem Fall begünstigt haben. In der Literatur wurden hierzu Korrelationen mit dem Patientenalter, dem BMI, mit metabolischen Stoffwechselstörungen, dem epikardialen Fett oder auch Langzeit-parenteraler Ernährung gezeigt. Ebenso liegt eine höhere Inzidenz bei Frauen vor [2], [3]. In unserem Fallbeispiel des 71-jährigen Patienten war eine Hypertrophie des epikardialen Fettgewebes nachweisbar, eine metabolische Stoffwechselstörung allerdings nicht bekannt. Darüber hinaus lagen als Vorerkrankungen des Patienten lediglich die fokale Schilddrüsenautonomie und ein fortgeschrittenes destruierendes Lungenemphysem vor. In der Literatur wurden in diesem Zusammenhang nur wenige Fallbeispiele gezeigt, in denen eine geringe Größenprogredienz einer LHIS bei Patienten mit einer COPD auftraten [4]–[6]. Allerdings konnte hierzu bislang keine Korrelation nachgewiesen werden. Letztlich bleibt an einem Einzelfall weiterhin unklar, welche Faktoren eine solch rasche Größenprogredienz begünstigen. Limitationen an diesem Fall stellen zum einen die fehlende histopathologische Sicherung, zum anderen die nur nativ durchgeführte Voruntersuchung zum Vergleich dar. Aufgrund der geringen Fallzahl von symptomatischen Patienten gibt es keine klaren Richtlinien in Bezug auf Therapie oder Follow-up. Der vorliegende Fallbericht zeigt, dass eine therapiebedürftige Größenprogredienz einer LHIS möglich ist.
Quellen
[1] D. M. Laura, R. Donnino, E. E. Kim, R. Benenstein, R. S. Freedberg, and M. Saric, “Lipomatous Atrial Septal Hypertrophy: A Review of Its Anatomy, Pathophysiology, Multimodality Imaging, and Relevance to Percutaneous Interventions,” J. Am. Soc. Echocardiogr., vol. 29, no. 8, pp. 717–723, 2016, doi: 10.1016/j.echo.2016.04.014.
[2] J. F. M. Meaney, E. A. Kazerooni, D. A. Jamadar, and M. Korobkin, “CT Appearance of lipomatous hypertrophy of the interatrial septum,” Am. J. Roentgenol., vol. 168, no. 4, pp. 1081–1084, 1997, doi: 10.2214/ajr.168.4.9124119.
[3] R. Casado-Arroyo, R. Vidal-Perez, and S. Maeda, “Gaining Insights Into Lipomatous Hypertrophy of the Interatrial Septum: A Step Forward,” JACC Case Reports, vol. 2, no. 14, pp. 2240–2243, 2020, doi: 10.1016/j.jaccas.2020.10.007.
[4] O. W. Hamer, “Lipomatöse Hypertrophie des Vorhofseptums,” Dtsch. Arztebl. Int., vol. 119, no. 11, p. 187, 2022, doi: 10.3238/arztebl.m2022.0011.
[5] I. S. Cohen and K. Raiker, “Atrial Lipomatous Hypertrophy: Lipomatous Atrial Hypertrophy With Significant Involvement of the Right Atrial Wall,” J. Am. Soc. Echocardiogr., vol. 6, no. 1, pp. 30–34, 1993, doi: 10.1016/S0894-7317(14)80253-8.
[6] S. Edla, A. Elsherbiny, K. Ravakhah, and B. Hoit, “Lipomatous hypertrophy of the interatrial septum: Presenting with atrial arrhythmias,” Texas Hear. Inst. J., vol. 42, no. 4, pp. 403–404, 2015, doi: 10.14503/THIJ-14-4615.
[2] J. F. M. Meaney, E. A. Kazerooni, D. A. Jamadar, and M. Korobkin, “CT Appearance of lipomatous hypertrophy of the interatrial septum,” Am. J. Roentgenol., vol. 168, no. 4, pp. 1081–1084, 1997, doi: 10.2214/ajr.168.4.9124119.
[3] R. Casado-Arroyo, R. Vidal-Perez, and S. Maeda, “Gaining Insights Into Lipomatous Hypertrophy of the Interatrial Septum: A Step Forward,” JACC Case Reports, vol. 2, no. 14, pp. 2240–2243, 2020, doi: 10.1016/j.jaccas.2020.10.007.
[4] O. W. Hamer, “Lipomatöse Hypertrophie des Vorhofseptums,” Dtsch. Arztebl. Int., vol. 119, no. 11, p. 187, 2022, doi: 10.3238/arztebl.m2022.0011.
[5] I. S. Cohen and K. Raiker, “Atrial Lipomatous Hypertrophy: Lipomatous Atrial Hypertrophy With Significant Involvement of the Right Atrial Wall,” J. Am. Soc. Echocardiogr., vol. 6, no. 1, pp. 30–34, 1993, doi: 10.1016/S0894-7317(14)80253-8.
[6] S. Edla, A. Elsherbiny, K. Ravakhah, and B. Hoit, “Lipomatous hypertrophy of the interatrial septum: Presenting with atrial arrhythmias,” Texas Hear. Inst. J., vol. 42, no. 4, pp. 403–404, 2015, doi: 10.14503/THIJ-14-4615.
Bilder (JPG, DCM, DICOM)
16:39 - 16:42
Vortrag (Case-Report)
Löffler-Endokarditis mit Endomyokardfibrose: Eine unterschätzte Gefahr!
Nils-Ole Gross-Fengels
Einleitung
Die Löffler-Endokarditis ist eine seltene Herzerkrankung, die im Rahmen eines hypereosinophilen Syndroms auftritt. Durch kardiale Infiltration eosinophiler Granulozyten kommt es zum Auftreten von Endokarditiden, Myokarditiden und myokardialen Nekrosen mit letztendlicher Ausbildung einer Endomyokardfibrose. Klinisch zeigt sich das Bild einer restriktiven Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz. Die 2-Jahresmortalität bei Eintreten des Fibrosestadiums beträgt bis zu 50%.
Anamnese und Befund
Eine 45 jährige Patientin wurde bei akuter Dyspnoe stationär aufgenommen. Echokardiographisch zeigte sich eine apikale Hypertrophie des linksventrikulären Myokards. Aus einem früheren Aufenthalt wurden eine rheumatoide Arthritis und eine Eosinophilie bekannt, die immunsuressiv therapiert wurden. In der kardialen MRT zeigten sich eine linksventrikuläre Hypo- bis Akinese mit wandständigem apikalen Thrombus, sowie ein zirkuläres, subendokardiales Late Gadolinium Enhancement (LGE) mit daraus resultierender, V-förmiger Doppelkontur (Abbildung 1). Zusätzlich fand sich diffus mittmyokardiales LGE des linksventrikulären Myokards mit Erhöhung der T1-Zeit als Hinweis auf diffuse fibrotische Veränderungen. Eine Biopsie des rechten Ventrikels bestätigte eine Endomyokardfibrose ohne eosinophile Infiltrate, so dass das Vorliegen eines abgeklungenen entzündlichen Prozess angenommen wurde.
Diskussion
Dieser Fall betont die zentrale Rolle der MRT bei der Diagnosestellung der Löffler-Endokarditis. Typische MRT-Befunde wie subendokardiales, zirkuläres LGE, Thrombusbildung und regionale Akinese sind die wichtigsten MR-graphischen Befunde. Diese Veränderungen lassen sich mittels kardialer MRT differenziert erfassen und ermöglichen so die rechtzeitige Einleitung der Therapie.
Quellen
1. Zhang Y et al. In-Depth Review of Loeffler Endocarditis: What Have We Learned? International Journal of Cardiovascular Imaging, 2023; 39(4): 789–804.
2. Fazel R et al. Endomyocardial fibrosis in hypereosinophilic syndrome. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, 2001; 121(3): 560–565.
3. Kalra DK et al. Loeffler Endocarditis: A Diagnosis Made with Cardiovascular Magnetic Resonance. Journal of Cardiovascular Imaging, 2019; 27(1): 70–72.
2. Fazel R et al. Endomyocardial fibrosis in hypereosinophilic syndrome. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, 2001; 121(3): 560–565.
3. Kalra DK et al. Loeffler Endocarditis: A Diagnosis Made with Cardiovascular Magnetic Resonance. Journal of Cardiovascular Imaging, 2019; 27(1): 70–72.
Bilder (JPG, DCM, DICOM)
16:42 - 16:45
Vortrag (Case-Report)
Terminale idiopathische pulmonalarterielle Hypertonie mit Cor pulmonale in der CT-Angiographie des Thorax
Caspar Benedikt Fuchs
Einleitung
Die pulmonale Hypertonie ist eine alle Altersgruppen betreffende Erkrankung mit einer Prävalenz von ca. 10.000/Million. Häufige Ursachen sind Linksherzerkrankungen oder Lungenerkrankungen wie COPD (1). Die pulmonalarterielle Hypertonie (PAH) ist ein seltener Subtyp der pulmonalen Hypertonie mit einer Prävalenz von ca. 15-50/Million. Die PAH tritt am häufigsten idiopathisch auf (IPAH) (2).
Anamnese und Befund
Eine 23-jährige Patientin stellte sich bei bekannter IPAH mit respiratorischer Insuffizienz (SpO2 70%) in unserer Notaufnahme vor. Die Akutdiagnostik beinhaltete eine CT-Angiographie des Thorax zum Ausschluss einer Lungenarterienembolie (Abb. a-c). In der CT zeigte sich ein chronisches Cor pulmonale mit ausgeprägter rechtsventrikulärer Hypertrophie und starker Dilatation des Truncus pulmonalis. Darüber hinaus zeigten sich landkartenartige Milchglastrübungen im Sinne einer Mosaikperfusion als Zeichen einer pulmonalen Hypertonie. Die Durchführung eines Rechtsherzkatheters bestätigte die schwere pulmonale Hypertonie (mPAP:114 mmHg). Trotz maximaler medikamentöser Therapie zeigte die Patientin eine zunehmende hämodynamische und respiratorische Insuffizienz, sodass eine veno-arterio-venöse ECMO-Therapie notwendig wurde. Es wurde eine Transplantationslistung angestrebt. Nach mehrwöchigem intensivstationärem Aufenthalt erlitt die Patientin unter ECMO-Therapie infolge einer dekompensierten Gerinnungssituation eine ausgedehnte intrazerebrale Blutung, die zum Hirntod führte.
Diskussion
Die idiopathische pulmonalarterielle Hypertonie ist eine seltene Form der pulmonalen Hypertonie. In unserem Fall lagen trotz geringem Patientenalter stark ausgeprägte chronische Rechtsherzbelastungszeichen im Sinne eines Cor pulmonale in der CT vor, was Rückschlüsse auf die kompromittierte kardiopulmonale Situation der Patientin infolge ihrer fortgeschrittenen pulmonalen Hypertonie erlaubte.
Quellen
1. Hoeper MM, Humbert M, Souza R, Idrees M, Kawut SM, Sliwa-Hahnle K, Jing ZC, Gibbs JS. A global view of pulmonary hypertension. Lancet Respir Med. 2016 Apr;4(4):306-22
2. Lau EMT, Giannoulatou E, Celermajer DS, Humbert M. Epidemiology and treatment of pulmonary arterial hypertension. Nat Rev Cardiol. 2017 Oct;14(10):603-614
2. Lau EMT, Giannoulatou E, Celermajer DS, Humbert M. Epidemiology and treatment of pulmonary arterial hypertension. Nat Rev Cardiol. 2017 Oct;14(10):603-614
Bilder (JPG, DCM, DICOM)
16:45 - 16:48
Vortrag (Case-Report)
“Delayed cardiac tamponade” aufgrund einer aktiven myokardialen Blutung – Herzchirurgischer Notfall im CT
Carolin Bobe (Münster)
Einleitung
Die Perikardtamponade ist eine akut lebensbedrohliche, seltene Komplikation u.a. nach kardiochirurgischem oder interventionell kardiologischem Eingriff und erfordert eine unmittelbare Entlastung (1,2,3). Üblicherweise wird die Diagnose echokardiographisch gestellt, kann nach offen-chirurgischem Eingriff aber erschwert sein (2).
Im präsentierten Fall konnte mittels CT eine „delayed cardiac tamponade“ mit aktiver myokardialer Blutung diagnostiziert werden. Außergewöhnlich ist der Zeitpunkt der CT in der akuten Dekompensation.
Im präsentierten Fall konnte mittels CT eine „delayed cardiac tamponade“ mit aktiver myokardialer Blutung diagnostiziert werden. Außergewöhnlich ist der Zeitpunkt der CT in der akuten Dekompensation.
Anamnese und Befund
Ein 79-Jähriger mit Herzinsuffizienz erhielt eine Mitral- und Trikuspidalklappenrekonstruktion sowie einen biologischen Aortenklappenersatz.
Unter echokardiographisch persistierendem Perikarderguss kam es drei Wochen nach der OP zu einem Blutdruckabfall mit Katecholaminbedarf und Kurzatmigkeit des weiterhin ansprechbaren Patienten.
Eine EKG-getriggerte biphasische CT des Thorax (Abb. A und B) zeigte einen ausgedehnten Perikarderguss mit Kompression beider Ventrikel (*) und eine aktive Blutung in der arteriellen Phase (A) mit venösem Pooling (B).
Noch während der Bildakquisition wurde der Patient reanimationspflichtig, in einer herzchirurgischen Notfall-OP auf dem CT-Tisch wurden mehrere Myokardrisse übernäht. Der Patient konnte hämodynamisch stabilisiert werden.
Leider bestätigte eine cCT zwei Tage später eine hypoxische Enzephalopathie, die intensivmedizinischen Maßnahmen wurden eingestellt.
Unter echokardiographisch persistierendem Perikarderguss kam es drei Wochen nach der OP zu einem Blutdruckabfall mit Katecholaminbedarf und Kurzatmigkeit des weiterhin ansprechbaren Patienten.
Eine EKG-getriggerte biphasische CT des Thorax (Abb. A und B) zeigte einen ausgedehnten Perikarderguss mit Kompression beider Ventrikel (*) und eine aktive Blutung in der arteriellen Phase (A) mit venösem Pooling (B).
Noch während der Bildakquisition wurde der Patient reanimationspflichtig, in einer herzchirurgischen Notfall-OP auf dem CT-Tisch wurden mehrere Myokardrisse übernäht. Der Patient konnte hämodynamisch stabilisiert werden.
Leider bestätigte eine cCT zwei Tage später eine hypoxische Enzephalopathie, die intensivmedizinischen Maßnahmen wurden eingestellt.
Diskussion
Die akute myokardiale Blutung mit Perikardtamponade ist eine sehr seltene lebensbedrohliche Spätkomplikation nach herzchirurgischem Eingriff mit Notwendigkeit zur raschen und präzisen Diagnostik und unmittelbaren kardiochirurgischen Therapie.
Das CT-Bild ist – da echokardiographische Diagnose - eine Rarität und gerade deshalb ein sehr wertvolles Engramm für die seltene Akutsituation.
Das CT-Bild ist – da echokardiographische Diagnose - eine Rarität und gerade deshalb ein sehr wertvolles Engramm für die seltene Akutsituation.
Quellen
1) Adamczyk et al., 2019, doi:10.5114/aic.2019.90213
2) Floerchinger et al., 2013, doi:10.1186/1749-8090-8-158
3) Kaemmerer et al., 2023, doi:10.1186/s13019-023-02174-9
2) Floerchinger et al., 2013, doi:10.1186/1749-8090-8-158
3) Kaemmerer et al., 2023, doi:10.1186/s13019-023-02174-9
Bilder (JPG, DCM, DICOM)
16:48 - 17:10